Система управления дыханием человека.


Самые читаемые:
Белокровие
Глисты
Почечные колики
Анализ мочи


Все о дыхании
Дыхательная среда
Управление дыханием
Дыхание, воля, здоровье

 

 

 

"Цель" дыхания.

Любая функция организма имеет свое назначение, свою цель. Цель функции дыхания - обеспечивать организм кислородом и удалять избыток двуокиси углерода. Об этом мы уже говорили. Но здесь уточним: для того, чтобы эта цель достигалась, вентиляция легких должна обязательно соответствовать интенсивности, с которой происходит в данный момент обмен газов в тканях. А поскольку этот обмен постоянно меняется (при мышечной работе он может возрастать в 10 и более раз), то должна меняться и легочная вентиляция. Причем, как мы увидим, дыхательный аппарат должен работать в наиболее экономном режиме и затрачивать на вентиляцию легких минимум энергии.

Здесь мы рассмотрим, как устроен аппарат, который обеспечивает достижение указанной цели. Именно этот аппарат заставляет дыхательные мышцы слаженно и ритмично сокращаться, осуществляя вдох и выдох. Именно он управляет вентиляцией легких в зависимости от того, сколько требуется в данный момент подавать кислорода и удалять двуокиси углерода. "Ясно, что весь нервный снаряд дыхания со всеми его приспособлениями, предназначенными управлять газовым обменом,- писал И. М. Сеченов,- имеет значение регулятора". Что же это за регулятор?

О дыхательном центре.

Читатель, конечно, знает, что таким регулятором служит специализированный дыхательный центр. Центр этот находится в стволовой, нижней части головного мозга - точнее, в продолговатом мозге. Составляющие этот центр нервные клетки - нейроны - входят в состав ретикулярной ("сетчатой") формации. Так называют особую нейронную сеть: она играет роль своего рода аккумулятора, который как бы заряжает весь мозг. Недаром здесь расположен не только дыхательный, но и другой жизненно важный центр, управляющий кровообращением.

Однако дыхательный центр можно назвать центром лишь условно. Скорее, это - совокупность нейронных структур, имеющих то или иное отношение к дыхательному акту. Поэтому в последнее время все чаще говорят о "центральном дыхательном механизме". О том, что в продолговатом мозге есть образования, при разрушении которых прекращается дыхание, анатомы и физиологи узнали еще в XVIII веке. Однако по-настоящему глубокое изучение дыхательного центра началось лишь в середине 20-го столетия с развитием электрофизиологии - экспериментальной науки, исследующей электрические потенциалы в живых тканях и даже в отдельных клетках (биотоки).

Оркестр нейронов.

Если ввести наркотизированному лабораторному животному в область, соответствующую локализации дыхательного центра, очень тонкий микроэлектрод, соединенный через усилитель с регистрирующим прибором - осциллографом, то можно обнаружить нервные клетки, которые возбуждаются в том же ритме, в каком животное дышит. Такие нейроны называют дыхательными. Они ведут себя неодинаково. Одни дыхательные нейроны активны во время вдоха. Их относят к инспираторным. При выдохе они "молчат". Другие, экспираторные, наоборот, возбуждаются при выдохе. Среди инспираторных и экспираторных нейронов можно выделить "ранние" (возбуждающиеся в начале вдоха или выдоха), "поздние" (активные в конце своей фазы) и другие семейства или популяции. Если можно было бы все эти нейроны соединить с огромным табло, где каждое их семейство было бы представлено лампочками особого цвета, мы увидели бы впечатляющую картину дружного и ритмичного перемигивания разноцветных огней. А если бы одновременно включились звуковые тоны разной высоты - получилась бы настоящая цветомузыка!

Где дирижер? Но кто же, спросите вы, управляет этим удивительным оркестром нейронов? Или: каков механизм дыхательной ритмики?

Часовым механизмом двигает пружина, которую нужно заводить, либо ток от батарейки, которую нужно менять или подзаряжать. В живом организме такой двигатель должен быть "вечным": дыхательные движения начинаются еще в утробе матери и заканчиваются терминальным, то есть конечным вдохом, означающим смерть... То же относится и к сердцебиению.

Кстати, и рассмотрим для сравнения работу сердца. Его ритмичные сокращения могут продолжаться и после того, как оно вырезано из тела. Если, конечно, такое изолированное сердце поместить в соответствующий ("питающий") раствор. Значит, источник сердечного автоматизма находится в самом сердце. (Поэтому-то и возможна пересадка сердца от одного организма к другому.) Физиологи уже давно установили, что "пружина", приводящая в движение сердце, заложена в особой самовозбуждающейся ткани - проводящей системе сердца. А "маятником" служит сама сердечная мышца, которая отвечает сокращением на ритмические импульсы "водителя ритма" - одного из узлов (синусового) проводящей системы.

Искали аналогичный "водитель ритма" и в дыхательном центре. Еще в 1931 году один из основателей электрофизиологии Э. Эдриан такой механизм обнаружил: вырезав соответствующий кусочек продолговатого мозга у золотой рыбки, он показал, что этот кусочек продолжал автоматически генерировать импульсы в ритме дыхания животного - совсем как вырезанный синусовый узел сердца.

Но то была рыбка. А у высших животных такого водителя дыхательного ритма не могут найти до сих пор. Видимо, дело в том, что нейроны центрального дыхательного механизма, взятые порознь, просто не работают. Этот оркестр играет только в ансамбле. Входящие в него семейства нейронов то возбуждают друг друга, то затормаживают. В результате, когда активны инспираторные нейроны, экспираторные "молчат". И наоборот. Более того. Если лишить дыхательный центр притекающих к нему импульсов извне, перерезав соответствующие нервные пути, он (дыхательный центр) замолкнет целиком. Дыхательные нейроны требуют постоянного возбуждения их активности. Иначе они работать не могут.

О химических датчиках. Эти жизненно необходимые импульсы, активизирующие дыхательный центр, исходят от хеморецепторов. Так называют рецепторы, "датчики", которые возбуждаются химическими раздражителями. Здесь идет речь о хеморецепторах, контролирующих химизм внутренней среды организма - крови, а также жидкости, омывающей мозг.

Один из таких датчиков - каротидное тело - недаром лежит около сонной артерии - важнейшего сосуда, обеспечивающего кровью головной мозг. (Эта артерия и получила свое название оттого, что при ее пережатии мозг обескровливается и наступает как бы сонное состояние.) Ведь именно нервные клетки - самые требовательные к снабжению кислородом. И как только притекающая к мозгу кровь оказывается недостаточно насыщенной кислородом (гипоксия), рецепторы каротидного тела посылают через нервные волокна усиленные импульсы. Эти импульсы повышают активность нейронов дыхательного центра. В результате вентиляция легких усиливается. То же происходит, если в крови сонной артерии по какой-либо причине возрастают напряжение двуокиси углерода (гиперкапния) и концентрация водородных ионов (ацидоз).

Еще недавно думали, что и сам дыхательный центр чувствителен к изменениям состава омывающей его крови. Это, казалось бы, убедительно доказал еще в XIX столетии своими классическими опытами с перекрестным кровообращением французский физиолог Л. Фредерик. Он перерезал сосуды шеи, питающие мозг двух подопытных животных, и соединял их таким образом, что артериальная кровь первого животного снабжала голову другого и наоборот. И вот когда у первого животного перекрывали трахею и вызывали таким образом удушье (асфиксию), у второго животного дыхание резко усиливалось. Из-за того, объясняли ученые, что дыхательный центр второго животного раздражался кровью "удушенного" животного, в которой падало содержание кислорода и накапливалась двуокись углерода. Такое объяснение было общепринятым полвека. И в самом деле, оно представлялось вполне логичным и на лекциях по физиологии дыхания производило на студентов яркое впечатление.

И только лет 30 тому назад группа скандинавских исследователей выяснила, что за эти реакции отвечает вовсе не сам дыхательный центр (его нейроны при гиперкапнии, ацидозе и особенно при гипоксии не возбуждаются, а, напротив, угнетаются). Сигнализаторами об изменении химизма крови, как оказалось, служат расположенные неподалеку от него хемочувствительные зоны. Их нашли на нижней поверхности продолговатого мозга.

Лежащие здесь нервные клетки реагируют, по-видимому, на концентрацию водородных ионов, то есть на кислотность жидкой среды, омывающей ткань мозга. Когда кислотность этой среды увеличивается, возбуждение из хемочувствительных зон (каким путем - пока неизвестно) передается в дыхательный центр. Легочная вентиляция возрастает, и выведение избытка двуокиси углерода из организма ускоряется. В крови высвобождается часть бикарбонатов, с которыми двуокись углерода была связана, уменьшается кислотность крови и других жидкостей, в том числе среды, непосредственно питающей нейроны мозга.

Следовательно, химические "датчики", хеморецепторы, регулируя работу дыхательного центра, способствуют выравниванию сдвигов, происходящих в составе внутренней среды организма.

СО2 - главный побудитель дыхания. Здесь следует сказать, что ведущим в регуляции дыхания является так называемый гиперкапнический стимул. Сила этого стимула зависит от напряжения двуокиси углерода во внутренней среде организма. Чем выше напряжение СО2, тем больше вентиляция легких.

Почему же, спросите вы, не гипоксический стимул, не напряжение кислорода служит основным побудителем дыхания? Разве дыхание регулируется не ради удовлетворения постоянного "кислородного голода" организма (запасов кислорода в нашем теле почти нет)?

Действительно, у рыб и земноводных, например, дыхание управляется преимущественно по содержанию кислорода, через посредство хеморецепторов, которые соответствуют рецепторам каротидного тела у высших животных. Кстати, эти же рецепторы позволяют рыбе отыскивать те зоны водоема, где растворено подходящее для данного вида количество кислорода (к примеру, форель любит воду насыщенную, а карась - бедную кислородом).

Но удаление двуокиси углерода у рыб и амфибий не представляет никаких трудностей. Она легко растворяется в воде и свободно диффундирует сквозь покровы тела этих животных. Их дыхание служит почти исключительно для снабжения организма кислородом.

Не то у высших позвоночных (теплокровных) - птиц и млекопитающих. Ороговевшая кожа, как считают, пропускает не более 2% продуцируемой двуокиси углерода, основная масса которой удаляется через легкие. Чем интенсивнее идут окислительные процессы в организме, тем больше поступает из тканей в кровь СО2, тем больше нужно вентилировать легкие для ее выведения.

Таким образом, концентрация двуокиси углерода (как и тесно сопряженных с ней водородных ионов) стала меркой требуемого объема дыхания. Двуокись углерода из простого продукта обмена веществ превратилась, по образному выражению И. П. Павлова, в гормон, то есть необходимый регулятор физиологических функций. Попробуйте минуту-две усиленно вентилировать свои легкие, то есть глубоко и часто дышать, вы почувствуете (наряду с неприятным головокружением, вызванным избыточной потерей СО2 - гипокапнией) полное отсутствие желания дышать: гиперкапнический стимул пропал, пока в крови не накопится достаточно двуокиси углерода.

Нечто подобное наблюдают экспериментаторы у подопытных животных после перерезки нервов, идущих от каротидных тел, и разрушения (либо блокады холодом или новокаином) хемочувствительных зон мозга. Гиперкапнический стимул выключен, и дыхание останавливается. Конечно, в таком эксперименте выключается и гипоксический стимул. Но он гораздо слабее влияет на дыхательный центр. Ведущую роль в регуляции дыхания высших животных и человека, повторяем, взял на себя гиперкапнический стимул. А важнейшими химическими "датчиками" стали передающие этот стимул хемочувствительные зоны продолговатого мозга. За гипоксическим стимулом (а следовательно, и за рецепторами каротидного тела) осталась роль вспомогательного, аварийного механизма. Он, однако, становится жизненно важным в случае острой нехватки кислорода.

"Датчики" в легких. Для полноты картины следует сказать и еще об одной категории рецепторов, участвующих в регуляции дыхания. Это нервные окончания, лежащие в стенках бронхов и чувствительные к растяжению легких. В отличие от хеморецепторов их импульсы не возбуждают, а тормозят активность дыхательного центра, точнее - инспираторных нейронов. Чем больше растянуты легкие во время вдоха, тем сильнее раздражаются эти рецепторы, способствуя обрыву, прекращению вдоха и переходу его в выдох.

Такой рефлекс (он носит имена открывших его немецких физиологов Дж. Бройера и Е. Геринга) как бы препятствует чрезмерному растяжению легких. В экспериментах с выключением легочных рецепторов растяжения дыхание подопытных животных становится медленным, с глубокими затянутыми вдохами. Следовательно, эти рецепторы участвуют в регуляции фаз дыхательного цикла - вдоха и выдоха. Но об управлении дыхательным циклом приходится поговорить особо.

Мы дышим в оптимальном режиме. Соотношение между длительностью вдоха и выдоха, глубина дыхания (объем воздуха, который поступает в легкие за каждый вдох), скорости потоков воздуха в дыхательных путях - все эти параметры регулируются таким образом, чтобы выполнить одно из обязательных условий "нормального" дыхания: достичь требуемой вентиляции легких, затрачивая при этом наименьшее количество энергии на работу дыхательных мышц. А усилия дыхательных мышц расходуются на преодоление сопротивления дыханию. Из каких факторов это сопротивление слагается?

Здесь уместно напомнить, как происходит вдох и выдох. Главная мышца вдоха - диафрагма, сокращаясь, отодвигается книзу. Наружные межреберные мышцы приподнимают ребра и раздвигают их в стороны. Таким образом объем грудной полости увеличивается. Вследствие этого в ней падает давление. И прежде всего в узкой, герметически замкнутой щели, окружающей легкие - так называемой плевральной полости (хотя и полости-то, по существу, здесь никакой нет: щель заполнена небольшим количеством жидкости). Падение окружающего давления заставляет упругие легкие растягиваться. Теперь падает давление в легочных альвеолах, и туда через дыхательные пути устремляется атмосферный воздух (правда, как уже говорилось, он до альвеол не доходит: вспомним о "мертвом пространстве").

Выдох при спокойном дыхании происходит без затраты усилий, пассивно, за счет эластичности растянутых легких и тяжести грудной клетки. Только при необходимости увеличить легочную вентиляцию включаются в работу мышцы-выдыхатели (внутренние межреберные и другие), активно сжимающие грудную клетку.

Таким образом, дыхательные мышцы, прежде всего, должны преодолеть упругость легких, так называемое эластическое сопротивление. Кроме того, определенная сила затрачивается для продвижения воздуха через дыхательные пути, трахею, бронхи. Это резистивное сопротивление.

При глубоком дыхании возрастает эластическое сопротивление, так как при этом легкие растягиваются больше. При частом дыхании становится больше резистивное сопротивление - воздух перемещается с большей скоростью.

Минимальное сопротивление дыханию достигается в области "золотой середины". Ее-то, как правило, и выбирает человек. Найти наиболее экономный режим дыхания помогают не только импульсы из рецепторов растяжения легких, но и центральные регуляторные механизмы.

Естественно, у разных людей оптимальное соотношение частоты и глубины дыхания (в том числе и при разных уровнях вентиляции легких) различно. У каждого человека имеют свои особенности растяжимость легких, просвет дыхательных путей и т. д. Поэтому каждый дышит по-своему.

Итак, здоровый человек в каждом случае обычно дышит в оптимальном режиме. Пусть читатель запомнит этот факт. Он понадобится нам при обсуждении животрепещущего вопроса "как дышать?".

О пользе моделей. Только что мы встретились с примерами автоматического регулирования посредством отрицательной обратной связи: чем глубже вдох, тем сильнее его торможение со стороны "датчиков", реагирующих на растяжение легких. Другой пример участия механизма обратной связи в управлении дыханием - функция описанных выше хеморецепторов. Работа таких механизмов интересна как физиологу, так и инженеру.

Чтобы лучше представить себе картину регуляции дыхания в целом, придумано много различных моделей. Но здесь придется сделать небольшое отступление. Модель для инженера - шаг к созданию какого-то технического механизма, устройства. Для биолога, наоборот, удачная модель - шаг к пониманию какого-то живого механизма, устройства, созданного природой в процессе эволюции. А поскольку живые системы, как правило, несравненно сложнее технических, судите сами, какие трудности встречает физиолог, который пытается разработать, например, модель дыхательного центра. Причем такая медель обязательно должна быть "действующей". Иными словами, она должна не только объяснить, почему, скажем, при действии двуокиси углерода легочная вентиляция изменяется так-то и так-то, но и предсказывать, как изменится дыхание в других случаях. Экспериментатор же, проводя опыт, подтвердит правильность предсказания. Или опровергнет его. Тогда придется строить другую модель.

Так шаг за шагом экспериментаторы и теоретики приближаются к познанию невероятно сложных и поразительно целесообразных биологических систем управления. Обратимся теперь к моделям, которые помогают объяснить, почему вдох сменяется выдохом, как формируется оптимальное соотношение между частотой и глубиной дыхания, каким образом достигается нужный для каждого случая объем вентиляции легких.

Модели дыхательной ритмики.

Ряд зарубежных физиологов (К. фон Эйлер, Г. Брэдли, М. Коэк и другие) предложили такую модель. (Мы даем ее в упрощенном виде.) В продолговатом мозге имеются две группы инспираторных (возбуждающихся во время вдоха) нейронов: Иа и Иб. Активность нейронов Иа линейно нарастает с самого начала вдоха и заставляет сокращаться главную дыхательную мышцу - диафрагму. Одновременно это возбуждение передается на нейроны Иб. Как только их активность достигает определенной величины (порога), они тут же затормаживают нейроны группы Иа. Вдох обрывается. Его прекращению способствуют также импульсы из рецепторов растяжения легких.

Откуда исходит возбуждение нейронов Иа в начале вдоха? От стимулов, поступающих из хеморецепторов. Поэтому, чем интенсивнее хеморецепторные стимулы (например, чем выше напряжение СО2 в артериальной крови), тем скорее нарастает и раньше обрывается вдох. Действительно, при гиперкапнии дыхание учащается и углубляется. В результате вентиляция легких растет.

Но у описанной модели есть серьезный недостаток. Она объясняет, как регулируется вдох, но оставляет без внимания выдох. В самом деле, если сразу же после обрыва вдоха выключается его тормоз - возбуждение нейронов Иб, то тут же немедленно должен начаться новый вдох, поскольку стимулы от хеморецепторов поступают постоянно и возобновлению активности нейронов Иа ничто, казалось бы, не мешает. А где же выдох? Наши молодые исследователи - физиолог Н. Клюева и математик А. Панин предложили свою модель дыхательной ритмики. Должна существовать, утверждают они, особая группа нейронов (обозначим их буквой Э - экспираторные), ответственных за выдох. Возбуждение нейронов Иб активируют сперва именно эти нейроны, и они остаются возбужденными в течение какого-то времени. Возбуждение нейронов Э, в свою очередь, тормозит нейроны Иа, и вдох преждевременно начаться не может. В течение этого времени и происходит выдох. Кстати, нейрофизиологи недавно действительно обнаружили нейроны, которые по своим характеристикам соответствуют нейронам предполагаемой группы Э.

Мы привели эти две модели, чтобы показать, как постепенно совершенствуются наши знания о нервных механизмах формирования ритмики дыхания. Ни одна из таких моделей не стала общепризнанной. Многие механизмы еще изучены недостаточно. Их работу можно себе представить пока только умозрительно, теоретически.

Дыхательный хемостат.

Как бы мы ни объясняли регуляцию вдоха и выдоха, ясен основной принцип управления легочной вентиляцией: отклонение в химизме внутренней среды - недостаток кислорода (гипоксия), избыток двуокиси углерода (гиперкапния) или водородных ионов (ацидоз) - ведет благодаря стимуляции хеморецепторов к росту легочной вентиляции. Эта реакция направлена на ликвидацию возникших химических сдвигов. Таким путем сохраняется постоянство внутренней среды организма - гомеостаз. Гомеостаз необходим для нормального протекания всех без исключения физиологических процессов в организме. И чем организм совершеннее, тем более строгие требования предъявляются к постоянству "констант" внутренней среды - например, напряжения СО2, кислотно-щелочного баланса и т. п. Система дыхания в поддержании гомеостаза играет важную роль.

В общем, аппарат, регулирующий вентиляцию легких, можно себе представить как автоматизированную систему управления. Функцию обратной связи в ней выполняют хеморецепторы. Модель, иллюстрирующая сказанное, была разработана в 60-е годы Ф. Гродинзом и получила название "дыхательного хемостата".

Модель включает три блока: регулятор - он соответствует дыхательному центру; сравнивающее устройство - оно выполняет роль хеморецепторов; управляемая система - она соответствует дыхательной мускулатуре и легким.

дыхательный хемостат Представим себе, как работает "дыхательный хемостат". Допустим, в кровь поступил избыток двуокиси углерода. Усиленный сигнал от хеморецепторов побудит регулятор - дыхательный центр - повысить вентиляцию легких. Выведение СО2 из крови увеличится. Это увеличение будет строго соответствовать отклонению регулируемого параметра (в данном случае - напряжения СО2 в крови) от заданного значения, "уставки". Предположим далее, что компенсация оказалась полной, параметр вернулся к норме. Но если бы исчезло его отклонение, прекратился бы сигнал рассогласования, исходящий из хеморецепторов. И вентиляция сразу упала бы до исходного уровня. Но в том-то и дело, что по этой причине компенсация не может быть полной. Реакция есть только при условии отклонения регулируемого параметpa. Это называют статической ошибкой системы регулирования по отклонению. Есть у такой системы и динамическая ошибка: между началом отклонения параметра и включения реакции проходит какое-то время, то есть реакция обязательно запаздывает.

Как мы дышим при физической работе. Сравним сказанное об этой модели с тем, как ведет себя дыхание в реальных условиях - при физической работе. Казалось бы, все должно быть просто. Работающие мышцы усиленно поглощают из крови кислород и выделяют двуокись углерода. Такая "гипоксическая" и "гиперкапническая" кровь раздражает хеморецепторы. Активность дыхательного центра и, следовательно, легочная вентиляция возрастают. Действительно, когда мы выполняем тяжелую работу (имеется в виду циклическая нагрузка - например, бег), потребление кислорода нашим организмом возрастает раз в десять, а то и в двадцать. Максимальное потребление кислорода у спортсменов может достигать 5 - 6 литров в минуту (вместо 0,25-0,30 литра в минуту в покое). Во столько же раз увеличивается объем воздуха, вентилирующего легкие.

Но вот здесь-то концы с концами не сходятся. Ведь чтобы вызвать столь сильную стимуляцию дыхания, требуются весьма существенные сдвиги химизма внутренней среды. Но их-то как раз, даже при интенсивной мышечной нагрузке, обычно не находят: напряжение кислорода и двуокиси углерода, концентрация водородных ионов в артериальной крови практически не изменяются при этом, а если и изменяются, то незначительно. Более того, резкий подъем легочной вентиляции отмечается сразу, как только человек начинает работу, когда никакие химические сдвиги в организме просто еще не успевают развиться.

Центр прогнозирует. Следовательно, дыхание при работе управляется не только по отклонению регулируемых параметров (газового состава крови), но и по какому-то иному принципу. Советские физиологи Л. Л. Шик и А. 3. Колчинская считают, что здесь происходит регулирование по возмущению и по прогнозированию. В данном случае это означает, что дыхательный центр получает сигнал о начале мышечной работы еще до того, как могут появиться сдвиги химизма крови. (И даже до начала самой работы - заблаговременно.) Легочная вентиляция сразу повышается и упреждает такие сдвиги, потому что она успевает полностью или в значительной степени обеспечивать возрастающую потребность работающих мышц в кислороде и удалять избыток СО2. В результате обычно газовый состав крови при работе меняется мало. Большинство исследователей сходятся на предположении, что эти упреждающие стимулы поступают в дыхательный центр продолговатого мозга из двух источников: рецепторов работающих мышц и вышележащих отделов мозга.

Сигнал подает мышца. Если раздражать мышцу электрическим током, она сокращается. Это известно еще со времен опытов Гальвани, то есть с XVIII столетия. Но только в нашем веке экспериментаторы заметили, что при электростимуляции мышцы (например, икроножной) отмечается не только ее сокращение, но одновременно усиливается дыхание подопытного животного. Если же перерезать нерв, соединяющий эту мышцу со спинным мозгом, раздражение током вызовет ее сокращение, но дыхание при этом не изменится. Значит, сигнал передается по нервным путям.

Откуда же исходит такой сигнал? Известно, что в мышечной ткани есть чувствительные нервные окончания (проприоцепторы), которые возбуждаются при растяжении ее волокон. Эти рецепторы посылают в центральную нервную систему импульсы, несущие информацию о состоянии мышцы, необходимую для координации движений. Мозг всегда "знает", напряжена или расслаблена та или иная мышца.

Теперь выясняется, что такие сигналы достигают и дыхательного центра. Правда, пока неизвестно, каким путем. Во всяком случае, они вызывают рост легочной вентиляции при работе. И происходит это благодаря раздражению именно проприоцепторов мышечных волокон, а не химических рецепторов, как думали одно время. Предполагалось, что такие рецепторы реагируют на увеличение концентрации кислых продуктов обмена - СО2, водородных ионов - в ткани мышцы, когда она работает. Однако, если искусственно нарушить кровообращение мышцы (скажем, наложив на руку или ногу жгут) и тем самым изменить химизм в ее ткани, то прироста объема вентиляции не отмечается. Зато при простом ущипывании мышцы дыхательные движения сразу усиливаются.

Так физиологи нашли один из источников быстрого роста вентиляции легких при физической нагрузке. Это поток импульсов из проприоцепторов работающих мышц. А саму реакцию советский физиолог М. Р. Могендович назвал моторно-респираторным рефлексом.

Кора мозга обучает дыхательный центр. Другой механизм был обстоятельно изучен советским ученым М. Е. Маршаком и описан в его известной книге "Регуляция дыхания человека".

Речь идет о влияниях на дыхание, исходящих из коры больших полушарий. Читатель, конечно, знает, что этот отдел мозга служит верховным регулятором всего нашего поведения. И прежде всего - движений. Любое движение начинается с импульса, который зарождается в моторной зоне коры и достигает соответствующих двигательных центров в стволе головного мозга или спинном мозге. А оттуда импульсы передаются к соответствующим мышцам. При этом возбуждение распространяется, конечно, и на другие структуры мозга: подкорковые узлы, мозжечок. Иначе движения не получились бы плавными, размеренными. Теперь ясно: исходящее из двигательных центров возбуждение охватывает в числе других и дыхательный центр.

Связь между активностью коры больших полушарий и дыханием врожденная, но она совершенствуется всю жизнь. Когда ребенок учится какому-то двигательному навыку, он одновременно учится дышать. Между двигательными центрами и центральным дыхательным механизмом образуются условнорефлекторные связи. Дыхание приноравливается к тому или иному типу мышечных движений.

М. Е. Маршак и его сотрудники показали, что именно во время привычной, знакомой человеку работы его дыхательный аппарат действует наиболее слаженно, легочная вентиляция полностью соответствует потребностям организма в обмене газов, а значит - затратам энергии на эту работу. Более того. Еще до начала работы, скажем, при команде "Приготовиться!" дыхание человека меняется - оно учащается, углубляется. Это уже - регуляция по прогнозированию: получая сигнал о предстоящей работе, мозг на основании прошлого опыта предсказывает, каков должен быть режим дыхания при этом. Легочная вентиляция растет, "настраиваясь" на предстоящую нагрузку.

Механизмы, управляющие дыханием при работе. Итак, регуляцию дыхания при физической работе можно представить себе следующим образом. Когда человек получает информацию о начале работы, влияния, исходящие из коры головного мозга, приводят дыхательный центр в состояние "повышенной готовности". Как только начинаются сокращения мышц, импульсация из мышечных рецепторов также активирует центральный дыхательный механизм. Совокупность стимулов из коры и мышечных рецепторов обеспечивает настройку легочной вентиляции на уровень, соответствующий потреблению кислорода и выделению двуокиси углерода работающими мышцами. Участвуют в этой настройке и хеморецепторы, которые чутко реагируют на изменения химизма внутренней среды и тоже стимулируют активность дыхательного центра.

Так в регуляции дыхания при мышечной деятельности воплощаются все три принципа, используемые в работе автоматизированных систем управления: по отклонению регулируемого параметра, по возмущению и по прогнозированию.

Дыханием управляет машина. А можно ли заменить описанные сложные естественные механизмы искусственными устройствами? Вопрос не праздный: встречаются случаи, когда дыхательные мышцы оказываются парализованными или выходит из строя дыхательный центр. Иногда самостоятельное дыхание пациента хирургам приходится умышленно выключать специальными препаратами во время операции. Бывает, что дыхание прекращается вследствие заболевания нервной системы, травмы мозга, тяжелого отравления. (Какую экстренную помощь необходимо оказать, если у человека остановилось дыхание, должен знать каждый. Это "дыхание рот в рот": спасающий ритмично вдувает воздух из своих легких в рот пострадавшего, пока тот не начнет дышать самостоятельно или пока не прибудет врач.)

Если больной дышит, но слишком слабо, чтобы обеспечить необходимый обмен газов, применяют вспомогательную вентиляцию: специальный аппарат создает в дыхательных путях перепады давления, которые облегчают больному осуществление вдохов и выдохов. Примерно так, как помогают дыханию водолаза на большой глубине. Если же пациент самостоятельно не может дышать совсем, аппаратура берет на себя всю работу, обычно выполняемую дыхательными мышцами. Разновидностей такой аппаратуры сконструировано великое множество. Большая часть ее основана на принципе ритмичного раздувания легких потоком воздуха или кислорода, обычно через трубку, вводимую в трахею (так называемая интубация). В последнее время появился новый метод: высокочастотная вентиляция. В дыхательных путях создают очень быстрые (10-20 раз в секунду и чаше) колебания давления, за счет которых и происходит обмен газов. Хотя как именно этот обмен осуществляется, даже физиологи еще как следует не смогли понять.

Известны случаи, когда человек с параличом дыхательного аппарата находился на искусственной вентиляции годы и даже десятки лет! Конечно, искусственную вентиляцию легких также надо регулировать: ведь потребности организма в газообмене меняются. Обычно врачи следят за напряжением двуокиси углерода и концентрацией водородных ионов в артериальной крови пациента: если эти показатели превышают норму, объем вентиляции надо увеличить, если они чересчур снижаются - вентиляцию уменьшают.

Искусственный дыхательный центр. Созданы и системы, которые могут регулировать искусственную вентиляцию автоматически, без вмешательства врача. Датчики, регистрирующие химический состав крови (они выполняют роль хеморецепторов), соединяют с устройством, управляющим механическим респиратором (это устройство имитирует дыхательный центр) таким образом, что работа последнего меняется при отклонении регулируемых параметров от заданных величин. Итак, перед нами автоматическая система управления дыханием, на сей раз искусственная. Она полностью воспроизводит наш естественный "дыхательный хемостат".

А нельзя ли сконструировать искусственный дыхательный центр? Пусть дыхательные мышцы обычным путем вентилируют легкие, а сигналы к ним будет подавать некое автоматическое устройство. Наподобие водителя сердечного ритма - кардиомонитора: как многие читатели знают, этот маленький приборчик носят на груди некоторые пациенты, страдающие болезнями сердца, и он верно служит им месяцы и годы.

Первые шаги к созданию своего рода искусственного дыхательного центра уже сделаны. На коже пациента фиксируют генератор тока, который ритмическими стимулами раздражает диафрагмальный нерв. (Этот нерв, проходящий на шее, проводит импульсы от дыхательного центра к диафрагме.) Диафрагма сокращается в том же ритме. А поскольку эта мышца в норме обеспечивает 70-80% объема дыхания, такой "дыхательный монитор" может поддерживать достаточную вентиляцию легких. По крайней мере, в покое. Чтобы такая вентиляция регулировалась, прибор надо сделать управляемым, как аппаратуру для механической вентиляции (см. выше). Пока такие системы используют в экспериментах на подопытных животных, где все, конечно, гораздо проще. В будущем, несомненно, "искусственный дыхательный центр" будут совершенствовать. Его применение расширится. Если смотреть еще дальше, можно предположить, что физиологи и медики будут включать в искусственную систему управления дыханием и дыхательный центр самого пациента - в тех случаях, когда этот центр более-менее цел, но по каким-то причинам вышел из строя.

Некоторые исследователи, в том числе сотрудники Института проблем передачи информации И. А. Кедер-Степанова и ее коллеги, в опытах на животных заметили, что, если наносить на определенные зоны продолговатого мозга ритмические раздражения электрическим током, дыхательные нейроны меняют свою работу. Ритм их активности подстраивается к ритму раздражений. Значит, дыхательному центру можно навязывать извне тот или иной режим деятельности. Более того. Молчащие дыхательные нейроны удается таким способом разбудить. И они начинают ритмически разряжаться. Если снабдить генератор электрических стимулов обратной связью - а для этого можно использовать усиленные импульсы с хеморецепторов,- мы получим опять-таки систему автоматического управления дыханием. Часть звеньев в ней будет естественной (хеморецепторы - дыхательный центр - дыхательные мышцы), часть - искусственной (усилитель хеморецепторных импульсов - генератор электрических стимулов).

Смешанные биоинструментальные системы управления дыханием уже существуют. В экспериментальных исследованиях нередко приходится вводить препараты, вызывающие полное расслабление мышц, в том числе и дыхательных. В этих случаях легкие вентилируют механическим респиратором. Так вот: двигатель респиратора соединяют через усилитель с диафрагмальным нервом. Импульсы, идущие по нерву от дыхательного центра, вызывают механический вдох, после которого следует выдох. Достаточно отрегулировать усиление - и вентиляция будет не только покрывать потребности организма в газообмене, но и меняться вместе с ними. Потому что сам дыхательный центр и его обратные связи целы.

Как видим, открывается принципиальная возможность заменить протезом любую, даже самую сложную часть системы регуляции дыхания и сохранить тем самым жизнь человеку во многих критических ситуациях. Дело за учеными и конструкторами.

Предыдущая       Следующая

загрузка...
загрузка...